Autoimmunerkrankungen wie Rheuma oder Typ-1-Diabetes nehmen weltweit zu. Regulatorische Immunzellen schützen Gesunde vor der Erkrankung und bekämpfen bei Betroffenen das Fortschreiten der Erkrankung. Wenig erforscht ist bislang die Gruppe der regulatorischer B-Zellen., deren Rolle Wissenschafter des Paiö-Ehrlich-Instituts an der Universität Würzburg nun im Visier haben.
Das Immunsystem ist ein komplexes und präzise reguliertes System. Verschiedene aktivierende und hemmende Signale sorgen dafür, dass die Immunzellen Krankheitserreger abwehren, gleichzeitig aber nicht den eigenen Körper angreifen. Gerät dieses Gleichgewicht aus dem Lot, kann es zum Angriff auf körpereigene Zellen und Gewebe und zur Entstehung von Autoimmunerkrankungen wie Typ-1-Diabetes, Rheuma oder multipler Sklerose kommen.
Verteilte Rollen in der Abwehr
Die Steuerung aktivierender und hemmender Prozesse wird über Botenstoffe des Immunsystems (Zytokine) vermittelt. Eines der wichtigsten antientzündlichen Zytokine, das von regulatorischen Immunzellen freigesetzt wird, ist Interleukin-10 (IL-10). Es gibt zahlreiche Hinweise, dass auch IL-10-produzierende B-Lymphozyten, eine Gruppe weißer Blutkörperchen, regulatorische Effekte vermitteln, die das Fortschreiten von Autoimmunerkrankungen aufhalten oder das Abklingen entzündlicher Prozesse beschleunigen.
Ob es sich hierbei um eine Untergruppe der B-Lymphozyten handelt oder ob sich B-Lymphozyten unter bestimmten Voraussetzungen in regulatorische B-Zellen verwandeln, ist noch nicht geklärt. Die meisten bisherigen Untersuchungen hierzu beruhen auf tierexperimentellen Daten.
Schwer zu identifizieren
Ein großes Hindernis auf dem Weg, regulatorische B-Zellen des Menschen zu untersuchen, ist das Fehlen spezifischer Oberflächenmarker, mit denen sich diese spezifische Gruppe von B-Zellen identifizieren lässt. Forscher um Isabelle Bekeredjian-Ding, Leiterin der Abteilung Mikrobiologie des Paul-Ehrlich-Instituts, haben gemeinsam mit Harald Wajant, Leiter der Abteilung für Molekulare Innere Medizin, Universitätsklinikum Würzburg, herausgefunden, dass IL-10-freisetzende B-Zellen über den Tumornekrosefaktor-Rezeptor 2 (TNFR2) identifiziert und sortiert werden können. " TNFR2 könnte als Marker für IL-10-sezernierende B-Zellen bei Infektionen und Autoimmunerkrankungen Verwendung finden. Noch zu klären ist die Rolle der TNFR2-bildenden B-Zellen bei der Entstehung immunvermittelter Erkrankungen und Infektionen", sagte Bekeredjian-Ding, hierzu seien weitere Untersuchungen erforderlich. (red/idw, 29.1.2018)
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