Madison/Washington - Schwerhörigheit gehört zu den ziemlich normalen Begleiterscheinungen des Alterns: Rund 40 Prozent aller Menschen über 65 sind davon betroffen. Doch nicht nur Vertreter von Homo sapiens, auch die meisten Säugetiere leiden im Alter unter einem Nachlassen der akustischen Wahrnehmung.

Doch woher kommt es, dass viele von uns im Alter schlechter hören (werden)? Ist es bloß eine Folge von allzu viel Lärmbelastung während des Lebens? Nein, behauptet nun Tomas Prolla von der University von Wisconsin-Madison. Es liegt auch an einem Gen, wie er gemeinsam mit Kollegen an Mäusen herausgefunden hat. Konkret handelt es sich um das Gen Bak - und zwar paradoxerweise um das "funktionierende" Gen Bak.

Gen steuert Sinneszelltod

Bereits vor der Studie sei klar gewesen, dass die Schwerhörigkeit mit einem Verlust der Haarsinneszellen und von Neuronen der Hörschnecke im Innenohr einher geht, so Prolla. Entsprechend dachten die Forscher, dass der programmierte Zelltod eine Rolle spielen könnte, der wiederum durch oxidativen Stress bedingt ist.

Tatsächlich zeigte sich, dass ein Gen für den programmierten Tod dieser Zellen gibt, nämlich eben: Bak. Den stärksten Beweis für die These lieferte ein Mäusestamm ohne das Bak-Gen: Selbst 15 Monate alte Tiere, bei denen längst ein Hörverlust hätte eintreten müssen, zeigten keinerlei Anzeichen von Schwerhörigkeit, so die Forscher in der US-Wissenschaftszeitschrift Pnas.

Mit anderen Worten: Eine Mutation des Gens bewahrt vor Schwerhörigkeit, die sich womöglich aber auch durch weniger oxidativen Stress vermeiden ließe. Oder durch Anti-Oxidantien, wie Prolla und Kollegen herausfanden: Alpha-Liponsäure und das Ko-Enzym Q10 erwiesen sich als sehr tauglich, den programmierten Zelltod und Hörverlust zu verhindern. (Klaus Taschwer/DER STANDARD, Printausgabe, 10. 11. 2009)