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Durch das Aktivieren des Enzyms Telomerase bei genetisch manipulierten Mäusen gelang es, die Tiere einer Verjüngungskur zu unterziehen.

Foto: AP/Robert F. Bukaty

Cambridge/London - Im Vorjahr gab es dafür den Medizin-Nobelpreis: nämlich für die Erforschung der sogenannten Telomere und der Rolle, die ein Enzym namens Telomerase dabei spielt. Nun könnten sich aus dem Wissen darüber neue Möglichkeiten im Kampf gegen die Alterung auch beim Menschen ergeben.

Alles der Reihe nach: Telomere sitzen wie kleine Kappen an den Enden der 23 Chromosomenpaare, die fast jede Zelle in unserem Körper trägt. Jedes Mal, wenn sich die Zelle teilt, werden die Telomere kürzer - bis sie schließlich ganz aufgebraucht sind. Dann ist die Zelle seneszent. Dieser Prozess ist Teil der Alterung, die jeder unserer Körper durchmacht.

Damit das nicht so schnell geht, gibt es ein Enzym namens Telomerase, das die Telomere weitgehend wiederherstellt. Was aber passiert, wenn das Enyzm ausgeschaltet wird? Und was, wenn man es wieder aktiviert? Genau das testeten Harvard-Forscher um Ronald DePinho an Mäusen. Sie stellten zunächst genetisch manipulierte Versuchstiere her, denen das Enzym fehlte. Wie erwartet alterten die Nager lange vor der Zeit.

Als DePinho und seine Kollegen dann aber den Mäusen Injektionen verabreichten, durch die bei den Tieren die Telomerase-Produktion reaktiviert wurde, geschah das Unerwartete: Der Alterungsprozess wurde nicht nur gestoppt, nein: Die Organe und auch das Hirn zeigten echte Verjüngungserscheinungen, wie die Forscher im britischen Fachblatt Nature (28. 11., online) berichten.

Beim Menschen wird man den Trick leider nicht so einfach wiederholen können. Denn während normale Mäuse ihr Leben lang Telomerase produzieren, endet die Produktion beim Menschen im Erwachsenenalter.

Ein Grund dafür dürfte sein, dass Telomerase auch bei der Krebsentstehung eine zentrale Rolle spielt. Man würde sich eine Verjüngung der Organe mittels Telomerase wohl mit einem hohen Krebsrisiko erkaufen. (tasch/DER STANDARD, Printausgabe, 30.11.2010)