Würzburg - Flüssigkeitsansammlungen im Gehirn, die nach einem Schlaganfall auftreten, sind bislang nur schwer behandelbar. Forscher der Universität Würzburg haben jetzt offenbar eine Lösung für das Problem gefunden, berichten sie in der Fachzeitschrift "Stroke".

Jedes Jahr erleiden rund 20.000 Österreicher erstmals einen Schlaganfall. Der Schlaganfall ist damit die dritthäufigste Todesursache in Deutschland. Seine Therapie stellt Mediziner häufig noch vor große Probleme: Durch den Verschluss einer Hirnarterie gehen nämlich nicht nur die minderdurchbluteten Nervenzellen zugrunde. Es kommt im Verlauf auch zu einem Austritt von Flüssigkeit aus den Gefäßen in das Gehirn - ein sogenanntes Hirnödem entsteht.

Hirnödem ist nicht gleich Hirnödem

Dieses Ödem lässt das Gewebe anschwellen, der Druck auf die Umgebung wächst und führt schließlich dazu, dass auch eigentlich gesunde Gehirnbereiche zerstört werden. Der Grund: Das Gehirn kann sich durch die knöcherne Hülle des Schädels nicht ausdehnen. Kein Wunder, dass Mediziner alles versuchen, damit sich nach einem Schlaganfall gar nicht erst ein Hirnödem entwickeln kann - bisher allerdings mit nur geringem Erfolg. "Hirnödeme, die beispielsweise bei Hirntumoren oder einem Multiple-Sklerose-Schub auftreten, lassen sich relativ gut mit Glukocortikoiden, etwa Kortison behandeln", erklärt Carola Förster von der Universitätsklinik Würzburg. Merkwürdigerweise erweisen sich die gleichen Medikamente beim Schlaganfall als unwirksam oder sogar schädlich.

Unterschiedliche Wirksamkeit von Steroiden

Der Arbeitsgruppe um Carola Förster ist es nun gelungen, die Ursache für diese unterschiedliche Wirksamkeit von Steroiden bei verschiedenen Erkrankungen mit Hirnödem zu entschlüsseln. "Bei einem Schlaganfall führt der Sauerstoffmangel in dem betroffenen Gebiet dazu, dass die Hirn-Endothelzellen, also Zellen, die die Gehirngefäße auskleiden, löchriger werden und deshalb Flüssigkeiten leichter durchlassen", erklärt Förster. Eine Reparatur der löchrigen Barriere mit der Hilfe von Glukocortikoiden sei nach einem Schlaganfall nicht mehr möglich.

Der Grund: Der Sauerstoffentzug führt in den Endothelzellen dazu, dass Glukocortikoid-Rezeptoren, die die Wirkung dieser Steroide vermitteln, übermäßig stark abgebaut werden. Dadurch verlieren die Zellen die Fähigkeit, auf eine Glukocortikoid-Therapie anzusprechen. "Dieser Effekt scheint spezifisch für Gehirngefäße zu sein", so Förster.

Auch den Verantwortlichen für diesen Abbau konnten Förster und ihr Team identifizieren. Es handelt sich um ein Proteasom, ein biologisches System, das aus mehreren Enzymen besteht. Diese Beobachtung eröffnet den Wissenschaftlern neue Wege zu einer effektiven Behandlung: Durch eine frühzeitige Blockade des Proteasoms können sie die Empfänglichkeit der Endothelzellen für Glukocortikoid wiederherstellen. Dadurch kann das Hirnödem nach einem Schlaganfall ebenfalls durch Mittel wie Kortison reduziert werden.

Der neue Ansatz hat im Tierversuch bereits seine Effektivität unter Beweis gestellt. Die Untersuchungen könnten nun die Grundlage dafür liefern, um lebensbedrohliche Hirnschwellungen bei Schlaganfallpatienten zukünftig besser behandelbar zu machen. (red)