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Münchner Forscher konnten drei Faktoren herausfinden, die einen raschen Ausbruch von Typ1-Diabetes begünstigen: Bestimmte Risikogene, ein frühes Auftreten von Antiautokörpern sowie eine Kaiserschnitt-Geburt.

Foto: apa/reed saxon

München - Bei Typ 1 Diabetes handelt es sich um eine Autoimmunerkrankung, also eine Störung des eigenen Immunsystems; charakteristisches Merkmal ist das Auftreten von körpereigenen Antikörpern. Wie schnell sich der Autoimmunprozess und letztlich der Typ 1 Diabetes entwickelt, hängt vermutlich von einem Zusammenspiel von Umweltfaktoren und Erbanlagen ab. Welche dies sein könnten, haben Wissenschaftler des Instituts für Diabetesforschung (IDF), Helmholtz Zentrum München jetzt teilweise entschlüsselt.

20 Jahre beobachtet

In der BABYDIAB-Studie wurden 1.650 Kinder, die alle mindestens einen Verwandten mit Typ 1 Diabetes haben, von der Geburt bis zum Alter von 20 Jahren beobachtet. Das Ergebnis: Obwohl die Kinder mit mehreren Autoantikörpern sich in ihrer Immunantwort ähneln, schreitet bei ihnen die Phase der Autoimmunität bis zu den ersten klinischen Symptomen unterschiedlich schnell voran. Die Münchner Forscher bildeten die Gruppe der "Slow Progressors" (Kinder, die erst mindestens 10 Jahre nach dem erstmaligen Auftreten von Autoantikörpern Typ 1 Diabetes bekommen) und die der "Rapid Progressors" (Kinder, die bereits nach spätestens 3 Jahren erkranken).

Die größten Unterschiede zwischen den Gruppen zeigten sich bei der Entwicklung des Autoantikörpers IA-2A (Autoantikörper gegen das Inselzell-Antigen 2), welche im Allgemeinen auf ein hohes Diabetes-Risiko hindeutet. Die Slow Progressors wiesen eine verzögerte Entwicklung von IA-2A auf.

Mehr Risikogene

Charakteristisch für die Rapid Progressors war ein höherer Anteil an Risikovarianten von Genen, die an der Steuerung der Immunantwort beteiligt sind. Diese Genvarianten sind einzeln mit einem relativ gering erhöhten Erkrankungsrisiko für Typ 1 Diabetes verbunden. Treten sie jedoch in bestimmten Kombinationen auf, begünstigt dies offensichtlich einen frühen Krankheitsausbruch. Dies gilt insbesondere für die Risikovarianten des IL2 Gens, sowie des IL2-Rezeptor-Gens CD25, welche Immunreaktionen vermitteln. Dagegen konnte kein Unterschied zwischen beiden Gruppen bezüglich der HLA (Humanes Leukozyten Antigen)-Genvarianten gefunden werden, die das größte Risiko für Typ 1 Diabetes darstellen.

Grundsätzlich glichen sich die Kinder bezüglich demographischer Faktoren. Im Hinblick auf die Umweltbedingungen unterschieden sie sich lediglich nach Spontangeburt oder Kaiserschnitt: Während die Hälfte der Rapid Progressors per Kaiserschnitt auf die Welt kamen, war dies nur bei jedem sechsten Slow Progressor der Fall.  Die Ergebnisse der Münchner Forscher könnten dabei helfen, neue Diagnosemethoden und Therapieansätze zu entwickeln. (red, derStandard.at, 26.4.2013)