Erlangen - Die Leberfibrose ist einer Erkrankung, die häufig in Folge chronischer Lebererkrankungen entsteht und bisher nicht heilbar ist. Dabei häuft der Körper schädliche Ablagerungen von Bindegewebe in der Leber an, die das Organ schließlich zum Versagen bringen können. 

"Im Moment sind die Therapie-Optionen für schwere Leberfibrosen extrem eingeschränkt - vor allem lässt sich die Erkrankung nicht heilen", erklärt Stefan Wirtz von Friedrich-Alexander-Universität Erlangen-Nürnberg. "Allerdings haben wir nun erstmals einen neuen immunologischen Faktor identifizieren können, der zur Entstehung dieser Erkrankung beiträgt. - Das eröffnet uns neue und aussichtsreiche Wege für eine Behandlung oder sogar Prävention", ergänzt der Experte.

Interleukin-33-Spiegel deutlich erhöht

Untersuchungen in der Vergangenheit hatten bereits die Vermutung nahegelegt, dass Leberfibrose in irgendeiner Weise mit einer anormalen Immunantwort der Leber in Verbindung zu bringen ist. - Doch bislang weiß die Medizin kaum etwas über die Moleküle und Zellen, die an der Erkrankung beteiligt sind. In ihrer Studie haben Wirtz und sein Team belegt, dass der Interleukin-33-Spiegel im Blut bei Leberpatienten deutlich höher ist als bei gesunden Probanden.

Deshalb haben die Wissenschaftler an präklinischen Modellen überprüft, ob die Injektion von Interleukin-33 zu einer erhöhten Ablagerung von ECM-Eiweißen in der Leber führt - wobei sie ihre These bestätigten konnten. Im Gegensatz dazu schützen genetische Veränderungen, die zum Fehlen von Interleukin-33 führen, überwiegend vor der Krankheit. Die Forscher stellten zudem fest, dass Interleukin 33 sogenannte ILC2-Immunzellen aktiviert, die bislang nie mit Lebererkrankungen assoziiert worden waren.

"Interleukin 33 könnte sich als ein neuer 'Biomarker' erweisen, mit dem sich Leberfibrose bei Patienten schon im Frühstadium diagnostizieren ließe. Damit wäre es mitunter möglich ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung - durch entsprechende Lebensführung - zu verhindern", meint Stefan Wirtz. Nach Ansicht des Experten könnte ein Medikament, das ganz gezielt Interleukin-33 oder die Immunzellen ILC2 ins Visier nimmt, Fibrose und chronischen Lebererkrankungen sogar vorbeugen. (red, derStandard.at, 16.8.2013)