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Bei fünf Prozent aller Bluthochdruck-Patienten sind gutartige Tumoren in der Nebennierenrinde die Krankheitsursache. Wissenschafter der Uni Innsbruck haben diese nun genauer untersucht. 

Foto: APA/BARBARA GINDL

Bei fünf Prozent aller Hypertonie- (Bluthochdruck)-Patienten finden sich gutartige Tumoren in der Nebennierenrinde. Diese produzieren einen Überschuss des blutdrucksteigernden Hormons Aldosteron. Nun haben Innsbrucker Forscher gemeinsam mit einem internationalen Kollegenteam einen molekularen Schalter entdeckt, der an der Entstehung dieser Tumoren maßgeblich beteiligt ist.

Regulator des Blutdrucks 

Das in den "Zona glomerulosa"-Zellen der Nebennierenrinde produzierte Hormon Aldosteron ist ein wichtiger Regulator des Blutdrucks: So wird es bei Flüssigkeitsverlusten durch Schwitzen oder verminderte Flüssigkeitsaufnahme vermehrt produziert, um die Salz- und damit auch die Wasserausscheidung in der Niere zu drosseln.

Eine pathologisch vermehrte Aldosteronproduktion kann im Rahmen bestimmter Erkrankungen auftreten, wie etwa bei Herzversagen oder Lebererkrankungen. Auch gutartige Tumore (Adenome), die von den aldosteronproduzierenden Zellen der Nebennierenrinde ausgehen, können zu Hyperaldosteronismus führen. Sie finden sich als Ursache bei etwa fünf Prozent aller Patienten, die unter Bluthochdruck leiden. Bei korrekter Diagnose können diese häufig sehr kleinen Adenome entfernt, oder der Bluthochdruck mit bestimmten Arzneimitteln spezifisch behandelt werden. 

Mutationen der Kalziumkanäle

Wissenschafter der Universität Innsbruck konnten nun nachweisen, dass etwa die Hälfte der Nebennierenrinden-Adenome Mutationen in jenem Ionenkanal aufweisen, welcher den Einstrom von Kalziumionen in die Zelle reguliert. "Diese Mutationen induzieren eine abnorme Aktivitätssteigerung. Die erhöhte Aktivität von Kalziumionen in der Zelle kann die zu starke Aldosteronsynthese und das vermehrte Zellwachstum bewirken", sagt Forscher Petronel Tuluc.

Interessanterweise fanden sich mehrere verschiedene Mutationen, welche alle in jenen Regionen lokalisiert sind, die am Öffnungs- und Schließungsprozess dieser Ionenporen beteiligt sind. "Dadurch können diese abnormen Kanäle entweder leichter bei Erregung der Zellen öffnen oder auch länger geöffnet bleiben", sagt Andreas Lieb, der die elektrophysiologischen Messungen an den mutierten Ionenkanälen im Rahmen seiner Doktorarbeit durchgeführt hat.

Weitere Mutationen

Das internationale Forscherteam hat unter Leitung des renommierten britischen Hypertonieforschers Morris Brown (University of Cambridge) auch Mutationen in anderen Proteinen entdeckt, welche wiederum indirekt zu einer Aktivierung dieser Kalziumkanäle führen.

"Hypertonie-Patienten werden - zurecht - häufig mit Kalziumkanalblockern behandelt. Aldosteron-produzierende Adenome mit Kalziumkanalmutationen sind häufig sehr klein und könnten somit, unter wirksamer Therapie mit diesen Arzneimitteln, als eigentlicher Auslöser des Bluthochdrucks übersehen werden", sagt Pharmakologe Jörg Striessnig. Die Forschungsergebnisse könnten dazu beitragen, dass Nebennieren-Adenome und der resultierende Bluthochdruck künftig besser behandelt werden können. (red, derStandard.at, 27.8.2013)