Rostock - Krebspatienten sterben zumeist nicht am Ausgangstumor, sondern an aggressiven Metastasen. Am Beginn der Metastasierung stehen Tumorzellen, die sich vom Ausgangstumor ablösen. Wie dies vor sich geht, ist aber noch nicht restlos geklärt. Nun konnte ein Forschungsteam um Brigitte Pützer von der Universität Rostock ein Schlüsselprotein in Tumorzellen identifizieren, das den Krebszellen die Ausbreitung in den Körper ermöglicht. Die Studie ist in der Fachzeitschrift "Cancer Cell" veröffentlicht worden.

Programmierter Zelltod und unvollständige Proteinform

Normalerweise entscheiden Tumorsuppressoren aus der sogenannten p53-Familie darüber, ob Fehler in der Erbsubstanz von Zellen repariert werden können. Ist eine Zelle zu stark geschädigt, veranlasst p53 deren programmierten Zelltod. Auch das mit p53 verwandte Protein p73 wacht darüber, dass der Organismus von krebsartiger Entartung verschont bleibt. Bei vielen Krebsformen ist p53 selbst außer Kraft gesetzt, nicht aber beim Malignen Melanom.

"Aus unserer Arbeit über den Schwarzen Hautkrebs wussten wir, dass dessen Zellen zwar intaktes p53, aber große Mengen an unvollständigem p73 enthalten", sagte Pützer. Je mehr der DNp73 genannten Proteinform vorhanden ist, desto aggressiver sind die Melanomzellen. Bei weiteren Untersuchungen konnte die Forschungsgruppe nun zeigen, wie die verkürzte p73-Variante die Ablösung von Krebszellen aus dem Primärtumor und die Invasion dieser aggressiveren Zellen in umliegendes Gewebe wie auch entfernte Organe bewerkstelligt.

Krebszellen mit DNp73 aggressiv

Bei den Versuchen benahmen sich wenig aggressive Melanomzellen mit DNp73 umgehend wie die aggressiven Zellen. Und umgekehrt: Hochinvasive Hautkrebszellen, in denen die Bildung von DNp73 unterdrückt wurde, verloren ohne das Schlüsselprotein "ihren bösartigen Charakter", so die Forscherin. Schließlich wurden die experimentellen Ergebnisse mit Unterstützung aus anderen deutschen Universitäten überprüft und bestätigt: In den tiefsten Schichten der untersuchten Hautkrebsproben fand sich die jeweils höchste Konzentration an DNp73.

Mit dieser Entdeckung eines neuen Signalwegs, der die Streuung von Tumorzellen auslöst, könnten neue Wege in der Bekämpfung fortgeschrittener Krebserkrankungen eröffnet werden. (red, derStandard.at, 27.10.2013)