Ohne sie läuft es nicht. Sehnen sind zentraler Bestandteil des Bewegungsapparates aller Wirbeltiere. Sie übertragen die Kräfte der Muskeln auf das Knochenskelett und können sogar Energie speichern - wie eine Sprungfeder.

Ihre Struktur wird von langgestreckten, zu Bündeln geordneten Kollagenfasern bestimmt. In diese Matrix eingebettet liegen zudem spezialisierte Zellen. Die sogenannten Tenozyten produzieren die Kollagenmoleküle und spielen somit eine aufbauende Rolle. Doch sie sind wohl nicht allein.

Das Sehnengewebe beherbergt anscheinend noch andere Zelltypen, und diese, so zeigt sich nun, verfügen zum Teil über bemerkenswerte Fähigkeiten. Die Erforschung der lebenswichtigen Faserstränge war lange Zeit ein vernachlässigter Wissenschaftsbereich, sagt der Biologe Herbert Tempfer vom Institut für Sehnen- und Knochenregeneration an der Paracelsus Medizinischen Privatuniversität (PMU) Salzburg gegenüber dem Standard. Die unterschiedlichen Zelltypen sind noch nicht ausreichend charakterisiert, ihre Funktionen und Eigenschaften werfen noch viele Fragen auf.

Tempfer und seine Salzburger Kolleginnen und Kollegen gehen einigen davon auf den Grund. Ihr besonderes Interesse gilt unter anderem der Entstehung von Sehnenzellen und der Matrix. Medizinern bereiten Sehnen häufig Schwierigkeiten. Sind sie einmal gerissen oder beschädigt, ist ihre Heilung eine komplizierte Angelegenheit. Und diese gelingt nie wirklich vollständig. "Eine Sehne regeneriert nicht, sie vernarbt", betont Tempfer. Es werden zwar neue Kollagenfasern gebildet, doch diese sind nicht, so wie ursprünglich, einheitlich ausgerichtet. Der Strang kann dadurch erheblich an Flexibilität und Reißfestigkeit einbüßen. Neue Schäden sind somit vorprogrammiert.

Fehlende Regeneration

Die genauen Ursachen für die fehlende Regenerationsfähigkeit sind noch unklar. Anders als in Knochen oder Haut findet in Sehnen keine umfassende Neubildung von Gewebe statt, wie Tempfer erläutert. Die Zellteilungsaktivität sei auch im Verletzungsfall nur gering. "Wahrscheinlich ist es unmöglich, die Entwicklungsprogramme wieder abzuspielen."

Abgesehen davon ist der Stoffumsatz in der Matrix stark eingeschränkt, sagt der Forscher. Sobald ein Mensch das Erwachsenenalter erreicht und sein Wachstum stoppt, verändert sich kaum noch etwas. "In der Sehne sind nur ganz wenige Zellen überhaupt noch teilungsfähig." Die wenigen Ausnahmen sitzen hauptsächlich im Außenbereich, direkt neben den Blutgefäßen.

Um Näheres über den Charakter der Zellen zu erfahren, haben die PMU-Experten deren Physiologie genauer unter die Lupe genommen und machten dabei eine überraschende Entdeckung. Ein Teil der Sehnenzellen produziert neben einigen anderen Botenstoffen auch Insulin. Normalerweise wird dieses Hormon von den Betazellen in der Bauchspeicheldrüse freigesetzt. Es reguliert die Umwandlung von Glukose in Glykogen, das anschließend vor allem in der Leber und in Muskeln gespeichert wird. Menschen mit einer stark eingeschränkten Insulinproduktion leiden bekanntlich unter Diabetes.

Zusammenhang mit Diabetes

Die Salzburger Wissenschafter erkannten sofort einen möglichen Zusammenhang. Diabetespatienten leiden oft unter Tendinopathien: Sehnenkrankheiten. Auch Fettleibige sind verstärkt davon betroffen. Wahrscheinlich werden diese Störungen durch die Ablagerung von Zuckerverbindungen zwischen den Kollagenfasern verursacht, sagt Tempfer. "Die Sehnen werden dadurch bräunlich-gelb gefärbt." Die Zuckermoleküle verbinden sich mit dem Kollagen und machen es steifer. Ein ähnlicher Effekt tritt bei Diabetikern oft in Hautpartien auf. In den dort vorhandenen Kollagenfasern setzt sich ebenfalls Zucker fest, wodurch sie an Flexibilität einbüßen. Die Haut wird rissig. Genauere Untersuchungen durch das PMU-Team zeigten, dass die Insulinproduktion in Sehnenzellen zwar viel geringer ist als in den Betazellen der Bauchspeicheldrüse, aber trotzdem gut über verschiedene Methoden nachweisbar.

Die Forscher behandelten auch ein Dutzend Ratten mit Streptozotocin, einem Giftstoff, der gezielt Betazellen zerstört. Nach nur fünf Tagen war die Reißfestigkeit der Sehnen dieser Tiere um 39 Prozent verringert. Isolierte Rattensehnenzellen reagieren zudem im Reagenzglas auf den Kontakt mit Glukose - sie setzen umgehend Insulin frei.

Die Studien haben weitere interessante Details ans Licht gebracht. Sehnenzellen produzieren offensichtlich auch andere Spezialproteine, wie zum Beispiel Nestin. Letzteres ist eigentlich typisch für Stammzellen, wie Tempfer erklärt. Die noch teilungsfähigen Sehnenzellen im Außenbereich indes sind neueren Untersuchungsergebnissen zufolge durch eine physiologische Schranke von den Blutgefäßen getrennt - im Ruhezustand. Wenn sie jedoch im Verletzungsfall mit Blutbestandteilen in Kontakt kommen, beginnen sich diese Zellen zu teilen.

Geschwächte Struktur

Das ist nicht unbedingt positiv, wie Tempfer betont. Die neu entstehenden Zellen können sich nicht zu ausdifferenzierten Sehnenzellen entwickeln, sondern auch zu Fett- oder Knorpelzellen. Abgesehen davon schwächt reichlicher Zellnachwuchs die Sehnenstruktur. "Das ist natürlich ein Dilemma in der Regeneration", meint Tempfer. "Wir wollen zwar neue Zellen, aber nicht zu viele. Und es müssen die richtigen sein."

Über die mögliche Rolle der Insulinproduktion in den Sehnen äußert sich der Biologe nur vorsichtig. Die Zellen versuchen so womöglich, unerwünscht auftretende Glukose unschädlich zu machen, zum Schutz der Kollagenfasern. Das aber sei noch nicht belegt. In weiteren Versuchen wollen Tempfer und seine Kollegen die Wechselwirkungen zwischen Stoffhaushalt und Sehnenregeneration untersuchen. Die Frage lautet: "Könnte es sein, dass Zucker in der Ernährung die Heilung beeinflusst?" (Kurt de Swaaf, DER STANDARD, 27.11.2013)