Zürich - Fast einen Drittel unseres Lebens verbringen wir im Schlaf, wobei die Schlaf-Wach-Regulation beim Menschen individuell und zu einem großen Teil genetisch bedingt ist. Wissenschaftler des Instituts für Pharmakologie und Toxikologie und des Instituts für Medizinische Molekulargenetik der Universität Zürich (UZH) konnten nun nachweisen, dass Dopamin an der physiologischen Schlaf-Wach-Regulation des Menschen mitwirkt.
Dieser Botenstoff ist an fundamentalen Vorgängen im Gehirn wie der Bewegungskontrolle, der Steuerung der Emotionen, Belohnungsprozessen und der Schmerzverarbeitung beteiligt. - Über seine Bedeutung für den physiologischen Schlaf war bislang aber nur wenig bekannt. "Wir konnten zeigen, dass genetisch bedingte Unterschiede für Transportmoleküle des Dopamins die individuelle Schlafregulation beim Menschen mitprägen", beschreibt Studienleiter Hans-Peter Landolt das zentrale Ergebnis seiner Studie, die nun im Fachmedium "The Journal of Neuroscience" veröffentlicht wurde.
Genetisch bedingte Unterschiede
Wie andere wichtige physiologische Prozesse des Organismus wird der Schlaf homöostatisch reguliert. Dies bedeutet, dass ein erhöhtes Schlafbedürfnis nach Schlafentzug durch einen verlängerten und intensiveren Erholungsschlaf wettgemacht wird. Die Schlaftiefe kann durch die Ableitung der Hirnstromwellen, das sogenannte Elektroenzephalogramm (EEG), bestimmt werden, wobei die Hirnstromaktivität im Tiefschlaf sowie die Folgen von Schlafentzug von Mensch zu Mensch sehr verschieden sind. "Diese Unterschiede sind zu einem großen Teil genetisch bedingt, doch die verantwortlichen Gene sind fast noch völlig unbekannt", sagt Hans-Peter Landolt.
Sein Forscherteam konnte nun zeigen, dass eine Variante beim Gen des Dopamin-Transporters (DAT) bei diesen interindividuellen Unterschieden eine wichtig Rolle spielt. Das DAT-Protein bindet das Dopamin und beendet damit in bestimmten, für die Schlaf-Wach-Regulation wichtigen Regionen des Gehirns die Signalübertragung zwischen den Nervenzellen durch diesen Botenstoff. Das Gen, das die Bildung des DAT-Proteins codiert, liegt beim Menschen in verschiedenen Varianten vor.
Die untersuchte Gen-Ausprägung führt nun dazu, dass auf der Oberfläche der Nervenzellen weniger DAT-Proteine ausgebildet werden und somit die Signalübertragung über das Dopamin sehr effizient verläuft. In der Studie konnte gezeigt werden, dass Probanden mit dieser Gen-Variante nach einer Nacht ohne Schlaf ein höheres Schlafbedürfnis aufweisen und in der Erholungsnacht tiefer schlafen als Versuchspersonen, die mehr DAT-Proteine ausbilden.
Reaktion auf Kaffee
Außerdem beobachten die Forscher, dass jene Probandinnen und Probanden mit weniger DAT-Proteinen und einer effizienten Dopamin-Übertragung nicht nur stärker auf den Schlafentzug reagieren, sondern auch auf Stimulanzien wie beispielsweise Kaffee. Trinken sie vor der Erholungsnacht auch nur eine geringe Menge Koffein, etwa einen doppelten Espresso, schlafen sie weniger tief als ohne einen deratigen Stimulus. Diese Beeinträchtigung der Schlaftiefe durch Koffein war bei den Probanden, die mehr DAT-Proteine ausbilden und damit die Übertragung durch das Dopamin abbremsen, nicht zu beobachten. "Dopamin ist demnach maßgeblich an der homöostatischen Regulation des Schlafs und ebenfalls an der Störung der Schlaftiefe durch Koffein beteiligt", resümiert Studienleiter Landolt. (red, derStandard.at, 8.1.2014)