Wien - Der akute Herzinfarkt ist offenbar eine akute Entzündung. Das haben Wiener Herzspezialisten in einer Forschungsarbeit bewiesen, die sie beim Kardiologenkongress in Wien vorstellen.

"Beim Herzinfarkt kommt es durch Behinderung des Blutflusses sowohl in großen als auch in kleinen Herzkranzgefäßen zum Absterben von Herzmuskelgewebe. Seit wenigen Jahren steht im Rahmen der Herzkatheter-Untersuchung beim akuten Herzinfarkt ein Gerät zum Absaugen des Blutgerinnsels aus dem Herzkranzgefäß zur Verfügung. Der Sauger hat dazu geführt, dass die Größe der Herzinfarkte begrenzt werden kann", schrieben Dr. Christopher Adlbrecht und seine Co-Autoren von der Universitätsklinik für Innere Medizin II (Leiter: Univ.-Prof. Dr. Gerald Maurer) am Wiener AKH in der Zusammenfassung ihrer Arbeit.

Hoher Anteil von Neutrophilen Granulozyten

Das Absaugen von Blutgerinnsel-Teilen erlaubt aber auch die genaue Analyse von deren Bestandteilen. Dabei kamen die Wissenschafter zu neuen Erkenntnissen: "Mit einfacher Immunohistochemie zeigen wir, dass die abgesaugten Blutgerinnsel zu einem sehr hohen Anteil aus Neutrophilen Granulozyten, einer vor allem bei akuten Entzündungsreaktionen angelockten Untergruppe der weißen Blutkörperchen, bestehen."

Die Neutrophilen Granulozyten sind Immunzellen, welche bei Entzündungen vermehrt gebildet werden. Was die Wissenschafter zusätzlich entdeckten: Im Blutstrom steigt beim Herzinfarkt die Konzentration an dem stärksten natürlich vorkommenden gefäßverengenden Stoff Endothelin auf das 600-Fache im Vergleich zu Normalwerten an. Die Ärzte: "Unsere Daten unterstützen das Konzept, dass der akute Herzinfarkt einen akuten entzündlichen Prozess darstellt."

In den vergangenen Jahren hat sich in der Kardiologie immer mehr die Ansicht durchgesetzt, dass auch entzündliche Prozesse an der Entstehung der Gefäßverkalkung (Atherosklerose) beteiligt sind. Vorbeugende Medikamente wie Aspirin und die Cholesterin senkenden Statine habe auch einen anti-entzündlichen Effekt. (APA)