Mit der Xenotransplantation will die Medizin dem steigenden Bedarf an Organen entgegenwirken. Denn mit moderner Transplantationstechnik und verbesserten Medikamenten gegen die Abstoßung des Fremdorgans kann heute auch bei Patienten eine Transplantation erwogen werden, die zuvor als zu krank für einen derartigen Eingriff eingeschätzt worden wären. Da Ersatzorgane aber fast ausschließlich von Hirntoten gewonnen werden, bleibt ihre Zahl annähernd gleich. Bis zu 30 Prozent jener Patienten, die auf den Wartelisten stehen, sterben unversorgt.
Bevor ein tierisches Organ jedoch dauerhaft im Menschen funktionieren kann, stellen sich drei Probleme: die immunologische Abstoßungsreaktion des Empfängers gegenüber dem Spenderorgan, die physiologischen Unterschiede zwischen den Arten und die Infektionsgefahr aus dem Transplantat. Die größte Hürde war bisher die Immunreaktion. Das menschliche Immunsystem identifiziert Gewebe an Molekülen auf der Oberfläche von Zellen. Daher laufen Versuche, tierischen Spendern menschliche Gene ins Erbgut zu pflanzen, die sich damit auch in deren Organen finden - und sodann vom Immunsystem des menschlichen Empfängers als "körpereigen" erkannt werden.
Bei der Xenotransplantation ist Galaktose-alpha-1,33-Galaktose (Gal) ausschlaggebend. Das Molekül existiert bei allen Primaten - außer bei Menschen und Affen. Sie erkennen die Struktur von Gal, das ihnen fehlt, als "körperfremd" und bilden Antikörper dagegen. Gegen die akute sowie die hyperakute Abstoßung, bei der das Spenderorgan zerstört wird (siehe Wissen), gibt es nun ein Mittel: Genetisch manipulierte "Knockout"-Schweine können Gal nicht produzieren - die menschliche Immunabwehr hat keinen Angriffspunkt.
Thromboserisiko
"Eine Zeitspanne von sechs Monaten ist das bisher längste Überleben eines Organs von einem Schwein nach der Transplantation in einen Primaten", erklärte David Cooper vom Starzl Institute in Pittsburgh, Pennsylvania. Bei Pavianen, die Herzen von Gal-Knock-out-Schweinen bekommen hatten, sei keine Abstoßungsreaktion aufgetreten. Sondern der Verlust der Spenderorgane sei durch Thrombosen in den kleinen Blutgefäßen verursacht worden. Zudem hätten sich die Paviane erstmals nicht von den Spenderorganen infiziert und es sei zu keinen Komplikationen durch die Medikamente gegen die Abstoßungsreaktionen gekommen. Nun ginge es darum, die thrombotischen Schäden zu bekämpfen, sagte Cooper.