Hamburg - Wissenschafter vom Forschungsinstitut Kinderkrebs-Zentrum Hamburg haben entdeckt, dass ein aus falsch zusammengesetzten DNA-Strängen entstandenes Kombi-Protein mit dem Namen PML-RAR-alpha neue Krebszellen entstehen lässt. Der PML-Teil des Proteins hemmt einen zellulären Schutzmechanismus, der RAR-alpha-Teil lässt die Zellen weiter wachsen. Beide Teile sind damit verantwortlich für die Entstehung der akuten Promyelozytenleukämie (APL).

Thomas Sternsdorf und Katharina Korf ist es mit ihrer Arbeitsgruppe gelungen nachzuweisen, dass die Entstehung der APL mit dem Verlust eines Schutzmechanismus, der so genannten zellulären Seneszenz, beginnt. "Wir sind überzeugt, dass wir nun auf einem interessanten Weg sind, weil uns diese Erkenntnisse nicht nur etwas über die Leukämieentstehung zeigen, sondern auch über andere Formen von Krebs, da Mutationen in Komponenten desselben Schutzmechanismus bei kindlichen Hirntumoren und neuroendokrinen Tumoren beschrieben wurden", erläutert Sternsdorf die Bedeutung der im Fachjournal "PNAS" veröffentlichten Ergebnisse.

Neue Behandlungsoptionen

Kommt es zu krebsauslösenden Mutationen, reagieren gesunde Zellen automatisch mit Seneszenz, einem dauerhaften Stopp des Zellwachstums. Der krebsauslösende Prozess kommt so zu einem vorzeitigen Ende, bevor echte Tumorzellen entstehen können. Wird dieser Stopp des Zellwachstums allerdings verhindert, können die bereits vorgeschädigten Zellen zu bösartigen Krebszellen entarten. "Wenn wir lernen, diesen Mechanismus pharmakologisch zu kontrollieren, wird uns das vielversprechende neue Behandlungsoptionen auch für andere Leukämien und Tumorerkrankungen eröffnen", hofft Sternsdorf. (red, derStandard.at, 05.08.2014)