Wien - Das Hormon FGF23 (Fibroblast Growth Factor-23) war bisher dafür bekannt, bei einem Überschuss an Phosphat im Blutplasma verstärkt aufzutreten und die Wiederaufnahme dieses Mineralstoffes aus dem Harn zu reduzieren. Dazu hemmt FGF23 ein Transportprotein, das Phosphat in Zellen aufnimmt. Forscher der Vetmeduni Vienna entdeckten nun in einem vom Wissenschaftsfonds (FWF) finanzierten Projekt eine weitere Funktion des Hormons: Offenbar hat es auch eine Wirkung auf die Aufnahme von Natrium, wie sie im Fachblatt "EMBO Molecular Medicine" berichten.
Tatsächlich erhöht das Hormon - über einen jetzt entdeckten komplexen Signalweg - die Häufigkeit eines Transportproteins, das in der Niere der Rückaufnahme von Natrium aus dem Harn dient. Zu viel Phosphat im Plasma führt demnach über FGF23 zu einer gesteigerten Aufnahme von Natrium ins Blut - mit allen langfristigen Konsequenzen wie Bluthochdruck und Belastungen des Herzens.
Blockiertes Protein
Speisesalz besteht aus Natrium-Chlorid und ist in zu großen Mengen schädlich. Hauptverantwortlich dafür ist das Natrium, das zu Bluthochdruck und Belastungen des Herzens führt. Dass aber auch zu viel Phosphat die Natriumkonzentration im Blut erhöhen kann, war bisher unbekannt - und wurde nun von einem Team an der Vetmeduni entdeckt.
Zentral für diesen überraschenden Zusammenhang ist eben das Hormon FGF23, ein Wachstumsfaktor für diese Zellen. Wie die Forscher zeigen konnten, wirkt hemmt FGF23 nicht nur ein Transportprotein für die Aufnahme von Phosphat, sondern auch ein anderes, das vornehmlich der Aufnahme von Natrium dient.
"In der Niere wird Natrium unter anderem über den sogenannten NaCl-Co-Transporter NCC aufgenommen", erklärt der Leiter der Studie, Reinhold Erben. "Die Häufigkeit dieses Proteins und damit die Menge des aufgenommenen Natriums unterliegt einer Regulierung durch FGF23. Dabei wird die Menge dieses Proteins durch das Hormon gesteigert und die Aufnahme des Mineralstoffs wird somit - im Gegensatz zum Phosphat - größer."
Gefährliche Wirkungskette
In einem ersten Versuch zeigten die Forscher, dass in Mäusen, denen FGF23 fehlte, die Häufigkeit von NCC deutlich reduziert und die Aufnahme von Natrium stark eingeschränkt war. Was geschieht, wenn FGF23 in gesteigerter Form vorlag, wurde in zwei weiteren Versuchsansätzen untersucht: Einerseits wurde dazu Mäusen zusätzliches FGF23 von außen appliziert und zum anderen wurden Mäuse untersucht, die dank spezieller Anpassungen einen erhöhten Spiegel an FGF23 haben.
In beiden Fällen waren die Ergebnisse gleich, wie Erben erläuterte: "Die Aufnahme von Natrium in der Niere stieg deutlich an. Das führte zu einer Erhöhung des Blutdrucks sowie zu einer raschen Vergrößerung des Herzmuskels."
Insgesamt zeigen die Ergebnisse eine klare Wirkungskette von einer erhöhten Phosphatkonzentration zu einer verstärkten Produktion von FGF23 und der gesteigerten Aufnahme von Natrium ins Blut – mit allen gesundheitlichen Konsequenzen. (APA/red, derStandard.at, 25.8.2014)