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Es gibt viele Formen von Brustkrebs und dementsprechende Therapieansätze. Ständig werden neue Mechanismen der Krebsentstehung in der DNA entdeckt.
Eine vermehrte Zahl von HER2-Rezeptoren an ihrer Oberfläche macht Mammakarzinomzellen aggressiver. Einen ähnlichen und in Zukunft per Medikamente möglicherweise angreifbaren Mechanismus haben Wissenschafter einer internationalen Forschungsgruppe entdeckt.
Es handelt sich um Brustkrebszellen, die vermehrt das Protein Synoptojanin 2 (SYNJ2) produzieren, so die Fachzeitschrift Science Signalling.
Unter den Co-Autoren der Studie von Nir Ben-Chetrit von der Abteilung für biologische Regulation des Weizmann Instituts in Rehovot in Israel findet sich auch Wolfgang J. Köstler, der an der Universitätsklinik für Innere Medizin I (Onkologie) der Med-Uni Wien ausgebildet wurde und jahrelang am Weizmann Institut forschte. Er arbeitet seit Anfang Dezember vergangenen Jahres als führender Onkologe am Krankenhaus Wiener Neustadt.
HER2: Schlüssel in der DNA
Im Rahmen der Studie untersuchten die Wissenschafter Genom-Daten von rund 2.000 Brustkrebspatientinnen. Bei einer kleinen Anzahl der Probandinnen fanden sie eine abnorm gesteigerte Zahl von Gen-Kopien, welche für die Produktion des Enzyms Synaptojanin 2 verantwortlich sind. Das wirkte sich offenbar in einer geringeren Überlebensrate aus.
Die Unterdrückung dieses Mechanismus bei Brustkrebszellen im Labor zeigte, dass das Enzym offenbar etwas mit der Wiederverwertung der sogenannten EGF-Rezeptoren zu tun hat. Zu dieser Rezeptor-Familien gehören auch die HER2-Rezeptoren, die Wachstumsfaktoren aufnehmen. Weiters dürfte eine Überproduktion des Enzyms auch die Abwanderung von Tumorzellen - damit die Entstehung von Tochtergeschwülsten - begünstigen.
Diese Erkenntnisse wurden bei Mäusen bestätigt. Schaltete man bei ihnen SYNJ2 aus, wuchsen Mammakarzinome langsamer, es kam zu einer Hemmung der Ausbildung von Tochtergeschwülsten (Metastasen).
Die Wissenschafter untersuchten eine "Bibliothek" von 50.000 Wirkstoffen auf einen möglichen Effekt auf diese Mechanismen. Vier davon sind mittlerweile Kandidaten für eine weitere Entwicklung zu einem Medikament. Sie sollen die Abwanderung von Tumorzellen und die Ausbildung von Metastasen blockieren helfen. (APA, derStandard.at, 21.1.2015)