Menschen mit Schuppenflechte fürchten meist eines: Den Schub. Denn dann bilden sich auf ihrer Haut großflächige Beläge, Plaques im Fachbegriff. Sie entzünden sich, jucken und schimmern wie zerknitterte Alufolie. Forscher des Klinikums der Universität München sind auf der Suche nach der Krankheitsentstehung einen Schritt weiter gekommen.

"Wir haben erstmals nachgewiesen, dass die Psoriasis auf einer Autoimmunreaktion gegen die pigmentbildenden Zellen der Haut beruht", sagt Jörg Prinz von der Klinik und Poliklinik für Dermatologie und Allergologie des LMU-Uniklinikums. "Das", so Prinz weiter, "erklärt den hautspezifischen Charakter der Schuppenflechte, da diese Melanozyten vorwiegend in der Haut vorkommen." Der Dermatologe erhofft sich hieraus mittel- und langfristig neue Therapien gegen die Psoriasis.

Rheumatischer Formenkreis

Einmal ausgebrochen, kommen die entzündlichen "Plaques" bei vielen immer wieder. Offenbar spielt das Immunsystem der Haut einen bösen Streich. T-Zellen, potente weiße Blutkörperchen im Kampf gegen Krankheitserreger, greifen Zellen der Haut an und lösen die Entzündung aus. Nur welche Zellen zum Opfer werden, das war bisher unbekannt. So wie überhaupt die Krankheitsmechanismen von T-Zell-vermittelten Autoimmunerkrankungen – dazu zählt beispielsweise auch das Rheuma – im Dunkeln liegen.

Nicht, wie sonst in der medizinischen Forschung üblich, anhand von Tierversuchen, sondern mit menschlichem Psoriasis-Hautgewebe ist es den Forschern durch trickreiche, mehrjährige Experimente gelungen, die Art der attackierten Zellen zweifelsfrei zu bestimmen. Es sind die pigmentbildenden Zellen.

Genetische Risikovariante

Mehr noch: Das Team um Jörg Prinz und Klaus Dornmair hat auch den komplizierten Mechanismus der Erkrankung weitgehend aufgeklärt. Bisher war bekannt: Wer für die Krankheit empfänglich ist, trägt bestimmte Varianten (Allele) bestimmter Gene in seinen Zellen. Das Hauptrisiko-Gen für die Psoriasis heißt HLA-C*06:02. Es ist eines von vielen sogenannter HLA-Gene. Sie codieren die Bauanleitung für HLA-Moleküle, die auf der Oberfläche aller Zellen sitzen.

Die HLA-Moleküle wiederum präsentieren den T-Zellen Teile von Krankheitserregern. Die T-Zellen erkennen daraufhin den Krankheitserreger und kurbeln eine Immunantwort gegen ihn an. Die Münchner Forscher haben gezeigt: Die Risikovariante von HLA-C*06:02 präsentiert Teile von Molekülen, die die Melanozyten selbst produzieren und die von den T-Zellen erkannt werden.

So nimmt das Übel seinen Lauf. Prinz sieht einen "vollkommen unbekannten und unerwarteten autoimmunen Aktvierungsweg bei der Psoriasis" – für ihn eine "bahnbrechende Entdeckung". (red, 17.12.2015)