Wien – Die Über- oder Unterreaktion des menschlichen Immunsystems ist vergleichbar mit Ikarus und Daedalus aus der griechischen Mythologie: Um ihrer Gefangenschaft zu entfliehen, baute Daedalus für sich und seinen Sohn Flügel aus Federn und Wachs. Vor dem Abflug ermahnte er seinen Sohn, dass er weder zu hoch noch zu tief fliegen dürfe, sonst würden die Hitze der Sonne bzw. die Feuchte des Meeres die Flügel zerstören und zum Absturz führen. Nach ihrer erfolgreichen Flucht wurde Ikarus jedoch übermütig und flog höher und höher, bis die Sonne das Wachs seiner Flügel zum Schmelzen brachte und er ins Meer stürzte.
Wenn Krankheitserreger in den Körper eingedrungen sind, muss das Immunsystem sie entschieden bekämpfen, darf aber nicht so heftig reagieren, dass der eigene Körper zu Schaden kommt. Das Immunsystem steckt sozusagen in einem "Daedalus-Dilemma". Bei Bakterien-Infektionen ist für diesen Balanceakt das Wechselspiel zweier Immunstoffe (namens IL-1beta und IFN-I) verantwortlich, berichten Wiener Forscher mit Kollegen im Fachmagazin "Cell Host and Microbe".
Schlüsselrolle eines Botenstoffs
"Für unsere Untersuchungen haben wir Infektionen mit Streptokokken nachgestellt, die als häufigster Erreger von Mandelentzündungen bekannt sind, in manchen Fällen jedoch auch schwerwiegende invasive Infektionen verursachen", erklären Pavel Kovarik und Virginia Castiglia von den Max F. Perutz Laboratories (MFPL) der Universität Wien und der MedUni Wien. So können sie etwa bei einem "toxischen Schocksyndrom" zu schweren Organversagen führen.
Die Forscher fanden heraus, dass die Menge eines bekannten Immunsystem-Botenstoffs namens Interleukin-1beta (IL-1beta) bei der Streptokokkenabwehr entscheidend ist. "Gibt es zu wenig, nehmen die Bakterien überhand und es kommt zu einer Blutvergiftung. Gibt es zu viel, sind übermäßige Entzündungen die Folge", schreiben die Forscher. Beides könne für den Betroffenen fatal enden.
Zünglein an der Waage: Interferone Typ I
Der Botenstoff wird wiederum von Interferonen vom Typ I (IFN-I) reguliert, so Kovarik. "Wir wissen seit langem, dass IFN-I bei der Abwehr von Viren helfen, ihre Rolle bei der Abwehr von Bakterien war jedoch bisher stark umstritten", erklärt der Experte. Mit dem Modellsystem habe man nun gezeigt, dass sie auch bei Bakterieninfektionen wichtig sind, indem sie die Menge an IL-1beta verringern und so eine ungebremste Immunantwort verhindern.
Bei verminderter Wirkung der Regulatoren (IFN-I) hätten Hemmer der IL-1beta-Herstellung positive Wirkung gezeigt, so Castiglia. Ähnliches könne man in Zukunft vielleicht bei Menschen testen. Bisher gäbe es nämlich keine optimale Behandlung gegen schwere invasive Streptokokkeninfektionen. "Antibiotika helfen nur im Frühstadium und auch entzündungshemmende Mittel zeigen wenig Wirkung", erklären die Forscher. Die einzige "Heilungsmöglichkeit" sei oft nur mehr die großflächige Entfernung des entzündeten Gewebes. (APA, red, 9.3.2016)