Psychische Gesundheit und ein kräftiges Herz hängen eng zusammen. Auf welchen Mechanismen dieser Zusammenhang beruht, zeigt eine aktuelle Studie: Das Stresshormon Cortisol könnte dafür verantwortlich sein, dass Depressionen mit einem erhöhten Risiko für koronare Herzkrankheiten einhergehen und diese Erkrankungen bei depressiven Menschen zudem häufiger tödlich verlaufen.

"Wir wissen heute, dass psychosoziale Belastungsfaktoren das Risiko für eine koronare Herzkrankheit ähnlich stark erhöhen wie etwa das Rauchen oder Störungen im Fettstoffwechsel", sagt Christiane Waller, die sich als Leitende Oberärztin an der Klinik für Psychosomatische Medizin und Psychotherapie der Universitätsklinik Ulm mit dem Thema befasst. "Im Vergleich zu den klassischen Risikofaktoren ist der Einfluss psychosozialer Faktoren lange Zeit unterschätzt worden. Zahlreiche Untersuchungen zeigen, dass Depressionen, beruflicher und privater Stress oder auch der kürzlich zurückliegende Verlust eines geliebten Menschen für etwa jeden dritten Herzinfarkt verantwortlich sind."

Vor allem Depressionen, die aufgrund von chronischem Stress auftreten können, erhöhen das Risiko für kardiovaskuläre Erkrankungen. Und auch Patienten, die bereits an einer koronaren Herzerkrankung (KHK) leiden und eine Depression entwickeln, haben ein deutlich erhöhtes Risiko, früher zu versterben als nicht-depressive Menschen mit Herzleiden. Welche Mechanismen diesem Zusammenhang zugrunde liegen, war bislang ungeklärt.

Herz im Stresstest

Waller ist mit ihrer Arbeitsgruppe am Ulmer Klinikum auf einen möglichen Erklärungsansatz gestoßen: Im Rahmen einer Studie fand sie Hinweise darauf, dass das Stresshormon Cortisol dabei eine wichtige Rolle einnimmt. Waller und ihre Kollegen unterzogen vier Patientengruppen – Gesunde, Patienten mit KHK, depressive Patienten ohne KHK und depressive Patienten mit KHK – einem sozialen Stresstest. Dieser bestand darin, vor unbekanntem Publikum eine freie Rede zu halten und verschiedene schwere Rechenaufgaben zu lösen. Üblicherweise schnellt unter einer solchen Anspannung der Wert des Stresshormons Cortisol im Blut in die Höhe.

"Cortisol erfüllt bei Stress eine wichtige, schützende Aufgabe im Körper: Es wirkt dämpfend auf Entzündungsvorgänge und Autoimmunprozesse", erklärt Waller. Eine Blutanalyse der Studien-Probanden ergab: Bei depressiven Menschen ohne KHK lagen die Cortisolwerte am höchsten. Deutlich weniger stiegen die Werte bei KHK-Patienten an. Am geringsten war der Cortisolspiegel in der Gruppe, die sowohl unter Depressionen als auch unter einer Koronaren Herzerkrankung litten.

"Depressionen gehen mit einer erhöhten Ausschüttung des Stresshormons Cortisol einher", erklärt Waller. "Ein Zuviel des eigentlich schützenden Cortisols führt langfristig allerdings zu einer vermehrten Fettablagerung in den Gefäßen und zur Arterienverkalkung. Damit steigt für Betroffene, also für depressive Patienten, das Risiko, eine koronare Herzerkrankung zu entwickeln." Die aktuelle Studie zeigt: Bei Vorliegen einer KHK verkehrt sich die Cortisolausschüttung – sie nimmt ab. "Warum dies so ist, ist bislang noch nicht geklärt", so Waller. Die Folge ist jedoch, dass durch eine verminderte Cortisolausschüttung wiederum entzündliche Prozesse begünstigt werden, die zu einer Verschlechterung der Herzerkrankung beitragen und das Risiko für akute Gefäßverschlüsse und Herzinfarkte erhöhen.

Medikamente sollen helfen

In weiteren Studien soll nun geklärt werden, ob eine medikamentöse Behandlung zur Normalisierung des Cortisolspiegels eine koronare Herzerkrankung günstig beeinflussen kann.

Erkenntnisse aus der Psychokardiologie finden bereits heute Eingang in die Therapie der KHK. "Patienten sollten in der Anamnese immer auch zu aktuellen oder zurückliegenden psychischen Problemen befragt und gegebenenfalls psychosomatisch behandelt werden", sagt Waller. Im Idealfall arbeiten Hausarzt und Kardiologe bei der Betreuung ihrer Patienten eng mit einem Psychosomatiker zusammen – da nur eine interdisziplinäre Versorgung dem komplexen Wechselspiel zwischen Herz und Psyche gerecht wird. (red, 18.3.2016)