Wien – Die zielgerichtete Krebstherapie mit der Verwendung von Arzneimitteln auf der Basis von molekularbiologischen Befunden aus bösartigen Zellen kann zu einer Verwendung von Medikamenten über "Organgrenzen" hinweg führen. Eine solche Möglichkeit für bestimmte Patienten mit Akuter Myeloischer Leukämie (AML) haben nun Wiener Wissenschafter identifiziert.
AML ist die häufigste Form von Blutkrebs. Bei etwa 30 Prozent der Kranken beschleunigt eine Mutation im Enzym FLT3 den Krankheitsverlauf. Wissenschaftern der Vetmeduni Vienna konnten jetzt erstmals AML-Krebszellen, die diese Mutation aufweisen, gezielt in Laborversuchen abtöten. Verwendet wurde zusätzlich zu einem Hemmstoff für das Enzym FLT3 auch das bereits für andere Krebserkrankungen – wie etwa Brustkrebs – zugelassene Medikament Palbociclib. Es blockiert ein anderes Wachstum-regulierendes Enzym von Zellen (CDK6).
Wird FLT3 blockiert, stirbt die Krebszelle ab
Die krebsfördernde Wirkung von FLT3 bei AML-PatientInnen ist bekannt. Laut Erstautorin Iris Uras vom Institut für Pharmakologie und Toxikologie sind bei einer Unterform von AML die Krebszellen vollständig abhängig von der Wirkung von FLT3. Wird FLT3 blockiert, stirbt die Krebszelle ab. Bei anderen Formen der Erkrankung funktioniert das nicht vollständig bzw. es kann auch zu Resistenzen kommen. Die Wissenschafter konnten zeigen, dass in solchen Fällen auch ein anderes Enzym, die Zyklin-abhängige Kinase 6 (CDK6), eine Rolle spielt. Sie dürfte die Bildung von FLT3 kontrollieren.
Deshalb versuchten die Wissenschafter im Labor, AML-Zellen mit einem Hemmstoff des CDK6-Enzyms (Palbociclib) abzutöten. Dieses Medikament ist bereits zur Behandlung von bestimmten Brustkrebsformen zugelassen. Eine Kombination mit Medikamenten, die FLT3-Aktivität direkt blockieren, erwies sich als erfolgreich, womit die Erprobung einer solchen Kombinationstherapie bei AML-Patienten naheliegt. (APA, 17.5.2016)
