Das Enzym PDE10A ist ein möglicher Angriffspunkt gegen Adipositas. Das zeigten Versuche mit Mäusen.

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Körperfett ist nicht gleich Körperfett. Das weiß die Wissenschaft schon länger. Das weiße Fett speichert Energie, auf die der Körper bei Nahrungsmangel zugreifen kann. Zwischen zehn und 50 Prozent des Körpers – abhängig von Ernährung und Geschlecht – zählen zum sogenannten "Depotfett". Im Gegensatz dazu ist braunes Fettgewebe für die Wärmeentwicklung, der Thermogenese, im Körper verantwortlich. Es verbraucht große Mengen an Energie, indem es gespeichertes weißes Fett verbrennt.

Für Menschen mit Übergewicht und Adipositas ist die Erhöhung des Energieumsatzes eine Möglichkeit Gewicht zu verlieren. Die Aktivierung des braunen Fettgewebes kann durch Kälteeinwirkung erreicht werden, aber auch durch medikamentöse Intervention, wie Forscher von der Medizinischen Fakultät der Uni Leipzig nun herausgefunden haben.

Braunes Fettgewebe aktivieren

Lange Zeit gingen Wissenschaftler davon aus, dass braunes Fettgewebe nur in Kindern aktiv ist und in Erwachsenen eine untergeordnete Rolle für die Energiebilanz spielt. Studien haben allerdings gezeigt, dass braunes Fettgewebe auch bei Erwachsenen aktivierbar ist. Darüber hinaus konnte festgestellt werden, dass weißes Fettgewebe, das sonst nur als reiner Energiespeicher dient, teilweise in "beiges Fettgewebe" umgewandelt werden kann.

Die Leipziger Forscher identifizierten nun das Enzym PDE10A (Phosphodiesterase 10A) im braunen Fettgewebe und in einem Teil des Großhirns, dem sogenannten Striatum, einer Region die mit Übergewicht und Adipositas assoziiert ist. Die Forscher wendeten dabei kombinierte Bildgebungsverfahren von Positronen-Emissions-Tomographie (PET) und Magnetresonanztomographie (MRT) an.

Zudem testeten sie ein Substrat, das den genetischen Pfad zur Aktivierung im Fettgewebe im Menschen positiv beeinflussen soll. Das Ergebnis: Es gelang, das Enzym PDE10A durch das Substrat MP-10 zielgerichtet auszuschalten, was zu einer deutlichen Gewichtsabnahme und Verbesserung der Insulinresistenz durch Aktivierung des braunen Fettgewebes führte. Diesen Effekt bzw. die Umwandlung von weißem in beiges Fettgewebe konnten die Wissenschaftler sowohl im Mausmodell als auch in menschlichen Zelllinien beobachten. (red, 15.6.2016)