Neuherberg/Tübingen – In Österreich leben rund 600.000 Menschen mit Diabetes, vorwiegend vom Typ 2. Tendenz steigend. Neben der Ernährung zählt Bewegung zur wichtigsten Präventionsmaßnahme. Allerdings senkt körperliche Aktivität nicht bei allen das Risiko für Diabetes. Bei einem Fünftel der Menschen, dürften die Gene sprichwörtlich nicht "mitlaufen". Was im Muskel dieser sogenannten "Non-Responder" passiert, fanden nun Forscher des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) heraus. Die Ergebnisse wurden kürzlich im Fachjournal "Diabetes" veröffentlicht.

Regelmäßige körperliche Aktivität ist eine effektive Maßnahme, um das Diabetesrisiko zu senken. Jedoch sprechen Patienten sehr unterschiedlich darauf an. Bei etwa jedem fünften Teilnehmer an sogenannten Trainingsinterventionsstudien bleibt die positive Wirkung von Sport auf den Stoffwechsel sogar aus. Woran das liegt untersuchte nun ein das Forscherteam um Cora Weigert von der Medizinischen Universitätsklinik Tübingen.

Für die Studie absolvierten zwanzig Probanden mittleren Alters ein Ausdauertraining über acht Wochen, bestehend aus Radfahren und Nordic Walking. "Alle Teilnehmer hatten ein hohes Diabetesrisiko und waren vor der Trainingsintervention wenig körperlich aktiv. Ziel war es die Insulinsensitivität der Teilnehmer zu verbessern und das Diabetesrisiko zu senken. ", erklärt Anja Böhm, Erstautorin der Studie.

Botenstoff hemmt Glukose- und Fettverbrennung

Die Forscher untersuchten nun die molekularen Veränderungen im Skelettmuskel der Teilnehmer: Während in den Muskeln der Teilnehmer, bei denen sich die Insulinsensitivität verbessert hat, die zu erwartenden positiven Effekte auf Gene der Glukose- und Fettverbrennung zu sehen waren, fanden diese Anpassungen in den Muskeln der "Non-Responder" nur reduziert statt.

Dafür zeigten Analysen aus den Muskeln dieser Teilnehmer eine Aktivierung des Botenstoffs TGFβ nach dem Training. Das Signalmolekül spielt eine wichtige Rolle bei der Entwicklung und Differenzierung von Gewebe. Im adulten Muskel wird es bei Entzündungen und Verletzungen aktiviert und ist an Regenerationsprozessen beteiligt. Eine chronische Aktivierung von TGFβ führt allerdings unter anderem zur Gewebsfibrose.

Die Experimente in humanen Skelettmuskelzellen bestätigten, dass TGFβ das Ablesen der Gene, die für die Glukose- und Fettverbrennung wichtig sind, hemmt und die Insulinsensitivität reduziert.

Kein Freibrief für Sportmuffel

Noch wissen die Forscher nicht, warum es bei manchen Teilnehmern zur Aktivierung von TGFβ im Muskel kommt. Die Wissenschafter vermuten aber, dass "ein anderes Trainingsprogramm mit Anpassung der Trainingsintensität oder Dauer an die individuelle Trainierbarkeit auch bei 'Non-Respondern' erfolgreich sein und zur Diabetesprävention beitragen könnte."

Als Freifahrtschein für Sportmuffel wollen sie die Ergebnisse deshalb nicht verstanden wissen: "Ich persönlich bin der Überzeugung, dass jeder mit einem geeigneten Trainingsprogramm sein persönliches Diabetes-Risiko senken kann", so Cora Weigert. (red, 18.7.2016)