Entzündungshemmende Lipidmediatoren Maresin 1 und Resolvin D2 sind in essenziellen Omega-3-Fettsäuren enthalten. In fettreichen Kaltwasserfischen wie Lachs, Makrele, Hering, Thunfisch und Sardine ist der Omega-3-Anteil relativ hoch.
München – Atherosklerose, im Volksmund auch Gefäßverkalkung genannt, entsteht, wenn Ablagerungen in den Gefäßinnenwänden zu chronischen Entzündungen führen und die Gefäße verengen. Die Folgen: Durchblutungsstörungen, die im schlimmsten Fall zum Herzinfarkt oder Schlaganfall führen.
Die Behandlungsstrategien zielten bislang hauptsächlich darauf ab, die Entzündungsreaktion zu hemmen. Forscher der Ludwig-Maximilians-Universität (LMU) München versuchen nun einen neuen Weg zu gehen, indem sie körpereigene heilungsfördernde Prozesse aktivieren wollen.
Der Fokus liegt dabei auf Wirkstoffen, die unter anderem in Fischöl enthalten sind. Den Wissenschaftern zufolge konnten sie damit im Mausmodell Atherosklerose mindern.
Was Entzündungen fördert
Vorangegangene Studien zeigten, dass nicht nur die Entstehung, sondern auch das Beenden von Entzündungen ein aktiver Prozess der Immunabwehr ist. "Bei Atherosklerose ist dieses ‘Entzündungs-Beendigungs-Programm‘ gestört, sodass die Entzündung chronifiziert", sagt Oliver Söhnlein vom Institut für Prophylaxe und Epidemiologie der Kreislaufkrankheiten der LMU.
Für den Entzündungsverlauf sind spezielle Signalmoleküle, die aus essenziellen Fettsäuren gebildet werden, sogenannte Lipidmediatoren, entscheidend: Bei akuten Entzündungen sind zunächst entzündungsfördernde Lipidmediatoren aktiv. Zum Stoppen der Reaktion übernehmen entzündungshemmende Lipidmediatoren die Regulation. Damit dieser Prozess funktioniert, müssen beide Arten von Lipidmediatoren in einem ausgewogenen Verhältnis vorhanden sein.
"Wir konnten nun zeigen, dass diese Balance bei Atherosklerose gestört ist", sagt Söhnlein. Normalerweise sollten Entzündungsreaktionen nach Ablauf der akuten Phase gestoppt werden, indem die Konzentration der entzündungshemmenden Lipidmediatoren ansteigt. Stattdessen war das Gegenteil der Fall: Wie die Wissenschaftler zeigen konnten, nahmen in atherosklerotischem Gewebe die Lipidmediatoren mit fortschreitender Entzündung sogar ab.
Fresszellen beeinflussen
"Durch die Zugabe der entzündungshemmenden Lipidmediatoren Maresin 1 und Resolvin D2 konnten wir im Mausmodell diese Imbalance korrigieren und Atherosklerose mindern", sagt Söhnlein. Maresin 1 und Resolvin D2 werden aus essenziellen Omega-3-Fettsäuren gebildet, die unter anderem in Fischöl enthalten sind.
Konkret beeinflussten die Forscher mit den Lipidmediatoren die Fresszellen des Immunsystems, die Makrophagen: Makrophagen sammeln sich an atherosklerotischen Plaques an und können einerseits zum Fortschreiten der Entzündung beitragen, da sie sich an Blutfetten überfressen und selbst zugrunde gehen können. Andererseits haben sie aber auch eine wichtige Funktion bei der Heilung entzündeten Gewebes, da sie abgestorbene Zellen entfernen und die Vermehrung glatter Muskelzellen anstoßen.
"Die Zugabe der Lipidmediatoren fördert diese entzündungsmindernde Wirkung, lenkt die Aktivität der Makrophagen also in eine gewünschte Richtung", erläutert Söhnlein. Fraglich ist allerdings, ob die im Mausmodell gewonnenen Erkenntnisse auch auf Menschen übertragbar sind, wie die Wissenschafter betonen. (red, 23.8.2016)