Übergewicht und Adipositas führen zu chronischen Entzündungsreaktionen im Körper. Das weiß die Forschung schon länger. Allerdings waren die molekularen Mechanismen, die zu diesen übergewichtsbedingten Entzündungsprozessen führen, noch weitgehend unbekannt. Ein internationales Wissenschafterteam konnte nun zum ersten Mal zeigen, wie das Eiweißmolekül WISP1 (Wingless-type signaling pathway protein-1) direkt die Insulinwirkung in Muskelzellen und in der Leber negativ beeinträchtigt und dadurch zur Insulinunempfindlichkeit bzw. zu Diabetes Typ 2 führt.

Was die Forscher noch herausfanden: WISP1 hebt die Insulin-induzierte Hemmung von Glukoseproduktion in murinen Leberzellen und die Erhöhung des Glykogenaufbaus in menschlichen Muskelzellen auf. Demnach korreliert die Synthesemenge des WISP1-Proteins mit den Blutzuckerkonzentrationen und mit dem zirkulierenden Spiegel der Hämoxygenase-1 (HO-1) – ein Enzym, das vor allem bei Adipositas chronische Entzündungen fördert.

Chronische Entzündung durch zu wenig Sauerstoff

"Wir vermuten, dass eine vermehrte WISP1- Produktion aus dem Bauchfett eine der Ursache sein könnte, warum übergewichtige Menschen oft einen gestörten Glukosestoffwechsel haben", sagt Erstautorin Tina Hörbelt vom Deutschen Diabetes-Zentrum in Düsseldorf. Die These der Wissenschafter: Die Ursache für die vermehrte WISP1-Produktion und Freisetzung aus den Bauchfettzellen könnte in der schlechten Sauerstoffversorgung der Gewebe liegen. Das führt wiederum zu chronischen Entzündungsreaktionen, wie die Studienautoren schreiben.

Die Forscher hoffen nun, dass sich daraus neue Therapieansätze ableiten lassen: "Denkbar wären zum Beispiel Medikamente, die gezielt die WISP1-Wirkung an Muskeln und Leberzellen verhindern und somit zu einer besseren Insulinwirkung in diesen Geweben führen", sagt Studienleiterin Natalia Rudovich. (red, 24.5.2018)