"Leptin schützt vor einer Fettleber, indem es ein Signal über eine Hirn-Vagus-Leber-Achse übermittelt und dadurch die Leber zum Fettexport animiert", sagt Thomas Scherer von der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der Med-Uni Wien.
Wien – Forscher der Med-Uni Wien haben entschlüsselt, wie der Botenstoff Leptin die Leber zum Fettexport anregt und die Fettproduktion in dem Organ verringert. Dies passiert durch die Aktivierung von Neuronen im Hirnstamm. Damit haben sie einen neuen Ansatz zur Bekämpfung der nichtalkoholischen Fettlebererkrankung gefunden, die oft mit krankhaftem Übergewicht auftritt, berichtete die Med-Uni am Freitag.
Leptin ist ein Hormon, das vom Fettgewebe produziert wird und an der Steuerung des Sättigungsgefühls beteiligt ist. Leptin passiert die Blut-Hirn-Schranke und signalisiert dem Gehirn, wie viel Fettmasse im Körper vorhanden ist. Menschen, die an krankhaftem Übergewicht (Adipositas) oder an einer Fettleber leiden, weisen aufgrund der vermehrten Fettmasse in der Regel einen erhöhten zirkulierenden Leptinspiegel auf. Dennoch ist das im Gehirn ankommende Leptinsignal möglicherweise durch eine Leptinresistenz eingeschränkt.
Schützende Wirkung von Leptin
Die Studie, die im Fachjournal "Nature Communications" veröffentlicht wurde, zeigt im Tiermodell, dass eine direkte Aktivierung von Leptinrezeptoren im Hirnstamm den Fettgehalt der Leber über einen vagalen Mechanismus regelt. Der Nervus vagus verbindet das Gehirn mit Organen und reguliert den Stoffwechsel.
"Leptin schützt vor einer Fettleber, indem es ein Signal über eine Hirn-Vagus-Leber-Achse übermittelt und dadurch die Leber zum Fettexport animiert", erklärt Studienleiter Thomas Scherer von der Klinischen Abteilung für Endokrinologie und Stoffwechsel der Med-Uni. "Bei Menschen mit Adipositas kommt Leptin nicht in ausreichenden Mengen im Gehirn an, um der Leber die nötigen Signale zum Ausschleusen der Triglyzeride zu vermitteln."
Ein Ansatzpunkt für zukünftige Therapien wäre die direkte Gabe von Leptin in das Gehirn unter Umgehung der Blut-Hirn-Schranke. Dafür käme zum Beispiel die Verabreichung von Leptin als Nasenspray in Frage oder pharmakologische Ansätze, die die Leptinsensitivität des Gehirns wiederherstellen oder verbessern. Nun soll geklärt werden, ob die Ergebnisse auf den Menschen umsetzbar sind. (APA, red, 21.6.2019)