ACE und ACE2
Der Hintergrund: Angiotensin II ist aus der Kardiologie als jenes Protein bekannt, das eine wichtige Rolle in der Blutdruckkontrolle spielt. Es entsteht über mehrere Stufen durch die Einwirkung von Enzymen, zuletzt durch das Angiotensin Converting Enzym (ACE). Bestimmte moderne Blutdruckmedikamente hemmen entweder das Enzym ACE und somit die Entstehung von Angiotensin II als Blutdruck erhöhender Faktor oder sie blockieren dessen Rezeptoren.
Doch es gibt zumindest zwei Varianten des ACE-Enzyme. ACE erzeugt eben Angiotensin II, die zweite Form - ACE2 - macht hingegen Angiontensin IX, von dem man die Funktion nicht kennt.
Über den Umweg des Studiums der Entstehung von Herzmuskelschwäche bei Mäusen entdeckten die Wissenschafter schließlich die Rolle von ACE2 in der Lunge. Dort stellt es einen schützenden Faktor vor den Folgen schwerer Entzündungen dar, wie sie als Folge von Blutvergiftungen (Sepsis) oder Virusinfektionen mit schließlichem Versagen des Organs auftreten können.
Verschiebung der Balance
Der IMBA-Chef: "Zehn bis 20 Prozent der Sars-Patienten erlitten ein solches ARDS-Lungenversagen mit einer Mortalität von 40 bis 60 Prozent." Der Angelpunkt: Das Sars-Virus dockt in der Lunge der Infizierten offenbar mit stachelartig aussehenden Oberflächenstrukturen an ACE2 an, das als Rezeptor fungiert und dadurch blockiert wird. Der schützende Faktor fällt weg.
Die Blockade von ACE2 verursacht damit eine Verschiebung der Balance zwischen schädlichem ACE und schützendem ACE2. Die Folge sind massive Lungenschäden. Penninger: "Bei Mäusen führte das buchstäblich zum 'Ertrinken' der Lunge in der eingedrungenen (körpereigenen, Anm.) Gewebsflüssigkeit." Das Zusammenbrechen von (Dichtungs-)Barrieren im Körper ist ein charakteristisches Merkmal von schweren Entzündungsreaktionen.
Die Strategie