Bald kommt der Frühling. Und mit ihm die Pollenallergie. So manche werden dann wünschen, es wäre noch Winter. Oder dass es zumindest das perfekte Antiallergikum gäbe. Doch das existiert bekanntlich nicht. Ja, es ist noch nicht einmal in Sichtweite. Doch Dank eines eben abgeschlossenen Forschungsprojekts an der Medizinuniversität Graz könnte sich das bald ändern. "Asthma bronchialis ist im weitesten Sinne als Allergie zu betrachten. Weshalb wir uns in der Allergieforschung intensiv mit diesem beschäftigen. Und dazu auch Nasenpolypen beforschen", erklärt Pharmakologe Ákos Heinemann vom Institut für Experimentelle und Klinische Pharmakologie der Uni.

Nasenpolypen? Heinemann lacht. "Ja, Nasenpolypen. Denn die will jeder loshaben, weshalb man für Forschungszwecke leicht an sie herankommt. Außerdem findet man dieses großflächige und deshalb gut zu untersuchende Gewebe häufig bei Allergikern. Man nimmt deshalb an, dass ihre Existenz mit einer allergischen Prädisposition in Zusammenhang steht, die ihre Träger aufweisen." Gut, also Nasenpolypen. Doch was genau erzählen diese über Allergien und damit über Asthma? "Dazu muss ich weiter ausholen", sagt Heinemann. Und beginnt mit einer Erklärung dessen, was Asthma ist.

"Asthma ist eine chronische Entzündung der Luftröhrenäste. Sie sind überempfindlich." Weshalb etwa kalte Luft oder Staub eine Bronchienkonstriktion auslösen können, also eine Verengung der Luftleitkanäle, die zu der für Asthmatiker typischen Atemnot führt. "Zur Bekämpfung dieser Überempfindlichkeit werden nun beispielsweise Glucocorticoide eingesetzt." Bei diesen handelt es sich um eine der drei Gruppen von Steroidhormonen, die in der Nebenniere gebildet werden. Doch diese können gravierende Nebenwirkungen wie Diabetes auslösen. Die Suche nach einem besseren Asthma-Mittel geht deshalb kontinuierlich weiter. Wobei freilich auch regelmäßig die Frage gestellt wird, wo dieses Mittel ansetzen soll: Erst bei der Entzündung und deren Bekämpfung? Oder vielleicht schon einen Schritt zuvor, nämlich bei der Entstehung der Entzündung? Wäre es nicht weitaus sinnvoller, diese gleich zu verhindern zu versuchen? Genau das ist die Forschungsfrage, die Heinemann beschäftigt.

"Es erscheint attraktiv, dem Asthma dadurch zu begegnen, dass man das Einwandern von Entzündungszellen in die Bronchien von vornherein verhindert." Was wiederum nahe legt, sich mit den "basophilen Granulozyten" zu beschäftigen; mithin mit einem sehr seltenen Typus von Leukozyten, der nur ein Prozent des Gesamtbestandes an weißen Blutkörperchen ausmacht. Denn es gibt einige Hinweise darauf, dass diese basophilen Granulozyten, die Heinemann auch einfach "Basophile" nennt, bei der Entstehung von Asthma eine zentrale Rolle spielen. "Basophile selbst können nämlich bestimmte Zytokine freisetzen; das sind Proteine, die beim Wachstum und bei der Differenzierung von Körperzellen von großer Relevanz sind." Ganz konkret schütten sie die Zytokine "Interleukin 4" und "Interleukin 13" aus, was wieder zur Folge hat, dass es zur Bildung von "Immunglobulin E" kommt. Und das ist jener Stoff, den der Körper zur Abwehr fremder Substanzen, in diesem Fall gegen Allergene, produziert.

Die Konsequenz daraus ist, dass dort, wo Basophile sind, das Gewebe durch das Immunglobulin übererregbar wird." Eine chronische Entzündung stellt sich ein - Asthma eben. Nun ist es jedoch alles andere als einfach, die Einwanderung der Basophilen in die Lunge zu unterbinden. Was darin liegt, dass noch nicht ganz geklärt ist, wie diese Einwanderung passiert. Wobei die Betonung auf "noch" liegt. Denn dank Heinemanns FWF-Forschungsprojekt "Neue Mechanismen der selektiven Regulation von basophilen Granulozyten", das unlängst abgeschlossen wurde, weiß man bezüglich dieses Vorgangs heute mehr als noch vor wenigen Jahren. Und zwar deutlich mehr: "Schon seit längerer Zeit war bekannt, dass es bestimmte Botenstoffe oder Mediatoren gibt, die ganz bestimmte weiße Blutkörperchen in ein Gewebe locken." Wenn also Basophile in die Lunge einwandern, dann deshalb, weil gewisse Mediatoren sie rufen. Doch welche tun das?

Um das herauszufinden, kann man zwei Wege beschreiten: "Der erste Weg ist der klassische: Man wählt bereits bekannte Botenstoffe aus und schaut, ob sie auf Basophile wirken." Auf diese Weise konnte Heinemann zeigen, dass zum Beispiel Mediatoren mit so exotisch klingenden Namen wie "Postaglandin D2" (PGD2) und "5-oxo-ETE" ganz offensichtlich Basophile-Locker sind, und dadurch erklären, warum Basophile überhaupt in die Bronchien einwandern. Der zweite Weg hingegen ist, zumindest was die Basophilen angeht, neuartig und durchaus originell. Er macht sich nämlich den Konnex zwischen Nasenpolypen und Allergien zunutze. "Es geht ja auch darum, neue Mediatoren zu identifizieren." Was nur dadurch geht, dass man entzündetes Gewebe hernimmt und daraufhin untersucht, welche Faktoren darin am Entzündungsprozess beteiligt sind. Um diese dann zu identifizieren und zu charakterisieren. Tatsächlich ließ sich im Polypengewebe ein Faktor beobachten, der offenbar ganz essenziell am Entzündungsgeschehen mitwirkt. Womit ein zentraler Mediator gefunden war - auch wenn sich letztlich herausstellte, "dass es ein schon bekannter Botenstoff ist, nämlich der ,insulin-like growth factor IGF'". Er ist jetzt - zusammen mit "5-oxo-ETE" - der "heiße Kandidat dafür, der zentrale Mediator zu sein, der die Basophile in die Lunge lockt".

Was nichts anderes bedeutet, als dass die Einwanderung von Entzündungszellen in die Bronchien folglich über diese beiden Botenstoffe gestoppt werden könnte - indem man sie hemmt und an ihrer Locktätigkeit hindert. Was Asthma und Allergien ganz allgemein schon zum Verschwinden brächte, bevor sie noch entstanden sind. Ist damit also die Basis für das perfekte Anti-Allergikum gelegt? Heinemann winkt ab. Für solche Jubelmeldungen, betont er explizit, sei es noch zu früh. Denn erstens muss noch weiter getestet werden, ob dem IGF in der Tat die Rolle zukommt, die er diesem Projekt zufolge hat. Und zweitens muss dann noch überprüft werden, ob es überhaupt einen passenden Hemmstoff gibt, der nicht selbst massive Schäden anrichtet. Doch wenn ein solcher gefunden würde, könnte das einen Wendepunkt in der Asthma- und Allergie-Therapie sein. An dessen Anfang auch die Beschäftigung mit Nasenpolypen stand. (Christian Eigner/DER STANDARD, Print-Ausgabe, 28./29. 1. 2006)