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Foto: APA/dpa/Ulrich Perrey
Im Herzen jedes Gewebes gibt es eine Zellsorte, auf die Wissenschafter große Hoffnungen setzen. Es sind die Stammzellen, die eines Tages - vielleicht - helfen, Herzinfarkte, Leberzirrhosen oder sogar neurodegenerative Krankheiten wie Parkinson zu heilen.

Suche nach Ursprung von Tumoren

Doch jede Medaille hat auch ihre Schattenseiten. Und so gibt es eben auch die Gewebe, die jeder Mensch so schnell wie möglich wieder loswerden möchte: Tumore. Schon lange ahnten Krebsforscher, dass auch sie einer Ursprungszelle entwachsen. Vor zehn Jahren entdeckte John Dick von der University of Toronto die Quelle verschiedener Blutkrebsformen. Er nannte sie Krebsstammzellen.

Nicht nur ein Typ Krebsstammzellen

Seitdem sucht man nach ihnen. Ihr gemeinsames Merkmal: Eine einzige Zelle ist in der Lage, zu einem vollständigen Tumor zu wachsen. "Mittlerweile glaubt man, dass es längst nicht nur einen Typ Krebsstammzellen gibt", sagt Brigitte Marian, Expertin für Stammzellen bei Dickdarmkrebs am Institut für Krebsforschung (IFK der Med-Uni Wien. Viel Engagement verwenden Forscher daher darauf, diese Zellen zu charakterisieren. Manche sprechen wegen ihrer Vielfalt auch nicht von Krebsstammzellen, sondern von Tumor-initiierenden Zellen.

Versteckte Schläfer

"Man glaubt, dass diese Zellen langfristig besser überleben, auch wenn sie chemotherapeutisch bekämpft wurden. Dadurch können sie leichter mutieren und schneller wachsen", erläutert Marian. Der Ansatz ist immer noch eine Hypothese, aber sie findet zunehmend Akzeptanz, da sie einige Besonderheiten von Krebs sehr plausibel erklären könne, so Marian - etwa die Bildung von Metastasen auch Jahre nach einer Krebsbehandlung.

Krebsstammzellen sind kaum zu vernichten

Solange die Urzelle nicht vernichtet ist, so die Theorie, kann sie im Körper wandern und an jedem x-beliebigen Ort, zu jeder x-beliebigen Zeit wieder zuschlagen. Könnte man sie bekämpfen, wären Patienten vielleicht vor Rückfällen geschützt.

Das Fatale an Krebsstammzellen: Sie sind kaum zu vernichten, weder Bestrahlung noch Chemotherapien können bislang etwas gegen sie ausrichten. "Krebsstammzellen machen sich zwei Strategien zunutze", sagt Harald Fricke, Geschäftsführer und wissenschaftlicher Direktor des deutschen Biotech-Unternehmens Apogenix GmbH, denn sie hätten die Fähigkeit, sich selbst zum Wachstum zu stimulieren und verfügten über Mechanismen, sich der zelltötenden Wirkung der Chemotherapie zu entziehen.

Botenstoff Interleukin-4 schützt vor Zelltod

"Wir wollen die Chemotherapie-Resistenz beseitigen", erklärt Fricke. Die Idee geht auf den Krebsforscher Giorgio Stassi von der Universität Palermo zurück. Er konnte zeigen, dass Krebsstammzellen zwei Substanzen aussenden, mit denen sie sich vor einem natürlichen Zelltod schützen. Einer von ihnen ist Interleukin-4 (IL-4), ein Botenstoff, der zum menschlichen Immunsystem gehört und gewöhnlich eine Abwehrreaktion wieder abschaltet.

Krebszellen aber, und zwar nicht nur die Stammzellen, scheinen damit ihren natürlichen Selbstzerstörungsmechanismus abzuschalten. Als Stassis Team IL-4 blockierte, reagierten sie wieder auf die zellvernichtenden Medikamente.

Tumor stoppen Die Hemmstoffe erhielt Stassi von Apogenix. Das Unternehmen vertreibt eine Reihe von IL-4-blockierenden Substanzen. Inzwischen hat es auch ein Diagnosesystem zur Identifikation von IL-4-produzierenden Tumoren patentiert. "Von 300 Patientenproben mit unterschiedlichen Tumoren bilden 60 bis 80 Prozent IL-4", sagt Fricke. Alle anderen würden von den Mitteln nicht profitieren.

Möglichkeiten und Grenzen

Marian vom Wiener IFK hält Stassis Arbeit für überzeugend. "Dass sie aber gerade IL-4 fanden, überrascht mich", sagt sie. Denn IL-4 werde in anderem Zusammenhang nachgesagt, sich gegen Tumore zu richten. Das allerdings widerspricht sich nicht. Marian selbst hat bei Darmkrebs schon andere Botenstoffe gefunden. Es bedeutet lediglich, dass die Krebsstammzellforschung ein junges Gebiet ist, dessen Möglichkeiten und Grenzen Wissenschafter noch längst nicht umfassend einschätzen können. (Edda Grabar, MEDSTANDARD, 19.11.2007)