Mensch
Eierstöcke lassen sich gegen Folgen einer Chemotherapie schützen
Hoffnung für Krebspatientinnen
New York - Einem Wissenschaftlerteam ist es erstmals
gelungen, Eierstöcke vor der Schädigung durch Bestrahlung und Chemotherapie zu
schützen. Forscher des Memorial Sloan-Kettering Cancer Center (MSKCC
)
und des Massachusettes General Hospital
haben entdeckt, dass das Ausschalten eines
bestimmten Gens die Eierstöcke von Mäusen vor Schaden bewahrt. In der Folge
wurde eine Substanz entwickelt, deren Injektion vor der Behandlung die normale
Funktion der Eierstöcke aufrechterhält.
Das verfrühte Eintreten der Menopause und Sterilität sind häufige Nebenwirkungen
bei Frauen, die sich einer Krebsbehandlung unterzogen haben. Die Zellen in den
Eierstöcken reagieren besonders empfindlich auf bestimmte Wirkstoffe, die den so
genannten programmierten Zelltod auslösen. Dem Team ist es jetzt gelungen,
diesen Zelltod zu unterbinden. Der Wissenschaftler Richard Kolesnick vom MSKCC
ist zuversichtlich, dass es eines Tages einen Fruchtbarkeitsschutz für Frauen
geben wird.
Mäuseversuch
Für die aktuelle Studie wurde ein Eierstock von Mäusen mit dem Präparat
Sphingosine-1-Phospath (S1P) behandelt. Der zweite Eierstock diente als
Kontrolle. Nach der Bestrahlung der Mäuse wurden ihre Eierstöcke untersucht. Die
behandelten Eierstöcke behielten normales Aussehen und Funktion. Die
unbehandelten waren geschrumpft und beschädigt.
Anschließend beide Eierstöcke von Mäusen vor der Bestrahlung mit S1P behandelt.
Wurden die Eizellen der behandelten und bestrahlten Mäuse künstlich befruchtet,
zeigte sich, dass Qualität und Quantität der Blastozysten deutlich höher waren.
Das neue Verfahren könnte daher auch für Reproduktionstechnologien wie die
künstliche Befruchtung zum Einsatz kommen.
Bleibt eine Frage offen:
Krebsspezialisten zeigen sich besorgt. Sie weisen darauf hin, dass das Risiko von
Krankheiten bei Kindern, die nach einer Chemotherapie geboren wurden, nicht
außer Acht gelassen werden sollte. Eine Sprecherin der
Cancer Research
Campaign
argumentiert, dass der vorzeitige Zelltod dem
Körper ermögliche, die Reproduktion von geschädigten Zellen zu verhindern.
Schalte man diesen Schutzmechanismus aus, steige das Risiko von genetischen
Defekten. (pte)