Washington - Die Mutation eines Gens kann ganz oder teilweise vor HIV schützen. Das erklärt, warum etwa ein Prozent aller Weißen gegen das Virus resistent ist. Das erklärt auch, warum die Infektion in Afrika - und bald: in Asien - einen viel dramatischeren Verlauf nimmt als in den USA oder Europa. Das Gen CCR5 ist zuständig für Rezeptoren an Immunzellen, an denen das Virus andockt. Haben beide Allele des Gens - man hat alle Gene zweifach, eines von der Mutter, eines vom Vater - dieselbe Mutation, wird der Rezeptor defekt, HIV kommt nicht in die Zelle. Hat nur ein Allel die Mutation, sinkt das Infektionsrisiko um 70 Prozent, wie eine Studie an fast 3000 US-Amerikanern ergab. Unter ihnen haben 12,9 Prozent die einfache Mutation, wohl als Erbe früherer Genreaktionen auf Pest und Pocken, die auch an dem Rezeptor ansetzen. Schwarze Afrikaner haben die Mutation sehr viel seltener, weshalb die Epidemie dort anders verläuft: In den ersten 35 Jahren steigt laut Rechnungen von US-Forschern die Zahl der Erkrankten logarithmisch bis 18 Prozent der Bevölkerung, im Westen steigt sie viel langsamer und nur auf zwölf Prozent, braucht aber dazu 50 Jahre. Soferne sich nicht doch eine Therapie findet. Hoffnungen richten sich auf das erste HIV-Tiermodell, eine Ratte. HIV befällt nur Menschen und Schimpansen. Alle Versuche, Genmäuse zu konstruieren, an denen die Krankheit studiert werden kann, scheiterten bisher. Nun gibt es die erste HIV-Ratte. (jl/DER STANDARD, Print-Ausgabe, 28. 8. 2001)