Bild nicht mehr verfügbar.

Foto: Archiv
Innsbruck - "Das Cortison, mit dem unsere Medizin Autoimmunerkrankungen zu therapieren versucht, ist nicht nur wenig wirksam", erklärt Immunologe Georg Wick vom Institut für Pathophysiologie der Uni Innsbruck, "es ist auch problematisch, weil es exakt jene Zellen, die es in der Peripherie des Körpers bekämpfen soll, am Ort ihrer Entstehung unterstützt." Dieser Ort ist der Thymus (Briesdrüse), und die unliebsamen Zellen sind "autoreaktive" T-Zellen, die sich gegen den eigenen Körper wenden. T-Zellen sind weiße Blutzellen, die im Immunsystem eine Schlüsselrolle einnehmen und sich über körperfremde Eindringlinge ("Antigene") hermachen, die ihnen von anderen Zellen - dendritischen Zellen, das sind Wächter, die im Körper patrouillieren - präsentiert werden. Aber dazu müssen sie Freund und Feind erst einmal richtig identifizieren, auf dass sie keine körpereigenen Eiweiße attackieren. Eiweiße erkennen Die Fähigkeit zur immunologischen Selbst- und Fremderkennung erwerben sie im Thymus, dem ersten Ort im Körper, zu dem sie nach ihrer Entstehung im Knochenmark wandern. Dort bilden sie alle nur erdenklichen Oberflächenformen aus ("Rezeptoren") - jede einzelne der Milliarden Zellen eine andere -, mit denen sie alle nur erdenklichen Eiweiße erkennen können, körperfremde und körpereigene. Aber sie sollen eben nicht alle erkennen, weil sie Erkanntes auch angreifen: "Im Thymus gehen die T-Zellen gewissermaßen in die Schule", erklärt Wick, "und lernen in zwei Schritten": Zunächst werden sie auf den eigenen Körper "geeicht", sie lernen jene Wächter-Zellen kennen, die ihnen die Antigene vorzeigen. Dann wird ihnen mit drastischen Mitteln die Angriffslust auf den eigenen Körper ausgetrieben: Die Wächter präsentieren ihnen körpereigene Eiweiße, und wenn sie sie erkennen, werden sie in den Zell-Selbstmord getrieben (Apoptose). "Am Ende sind von den Milliarden T-Zellen noch drei bis fünf Prozent übrig und verteilen sich im Körper", berichtet Wick, "aber darunter sind auch einige autoreaktive, die sich durch die Kontrolle geschummelt haben und sich irgendwann gegen den Körper wenden können." So weit, so komplex. Aber im Thymus werden den T-Zellen nicht nur körpereigene Eiweiße präsentiert, dort kommen auch Hormone wie Cortisol ins Spiel, die natürliche Form des synthetisierten Cortisons, das gegen Autoimmunkrankheiten eingesetzt wird. Aber diese Therapie treibt möglicherweise den Teufel mit dem Beelzebuben aus: Im Thymus schützt Cortison autoreaktive Zellen und sorgt dafür, dass mehr von ihnen in den Rest des Körpers gelangen, wo Cortison sie bekämpfen soll. "Wenn im Thymus körpereigene Eiweiße präsentiert werden und gleichzeitig Cortison anwesend ist, braucht es viel mehr körpereigene Eiweiße, um Apoptose auszulösen", erklärt Wick, der den Details in einem Forschungsprojekt des Wissenschaftsministeriums nachgeht. (DER STANDARD, Print-Ausgabe, 23. 4. 2002)