Hamburg - Trotz weltweit intensiver Forschung kann noch kein Medikament die Aidsviren komplett vernichten. Sie können in Abwehrzellen, dem Gehirn oder im Geschlechtstrakt lange Zeit überdauern. Infizierte und Erkrankte sind daher ein Leben lang auf Medikamente angewiesen. Diese Substanzen werden - vorerst - in drei große Klassen eingeteilt. Ihr Angriffsziel sind Enzyme der Viren, mit denen sie in die Zelle eindringen und sich vermehren. Das Aids-Virus bringt seine Erbinformation nicht in Form von DNA (Desoxiribonukleinsäure) mit in die Zelle. Es enthält die chemisch verwandte RNA (Ribonukleinsäure). Das Virus-Enzym Reverse Transkriptase schreibt diese RNA erst in der infizierten Zelle in DNA um. Nur diese wird in das Erbgut des Menschen eingebaut und dient als Bauanleitung für neue Viren. Die bisher für die Behandlung der Aids-Patienten zugelassenen Substanzklassen - Die Gruppe der NICHT-NUKLEOSIDISCHEN REVERSE-TRANSKRIPTASE- HEMMER (NNRI) heftet sich an die aktive "Tasche" des Reverse Transkriptase-Enzyms der Viren und behindert damit seine Arbeit. Auf diese Weise wird die Entstehung neuer DNA-Kopien des Virus-Genoms. Eines der ersten derartigen Medikamente war Nevirapin (Boehringer Ingelheim) - Die Verbindungen aus der Gruppe der NUKLEOSIDISCHEN REVERSE-TRANSKRIPTASE-HEMMER (NRI) ähneln den einzelnen chemischen Bestandteilen von RNA und DNA. Werden statt der natürlichen diese "falschen" Bausteine in die entstehende Erbsubstanz eingebaut, stockt die Vermehrung der Viren ebenfalls. Das erste derartige Medikament war AZT (Azidothymidin). Es handelte sich um eine Substanz, die der britische Pharmakonzern Burroughs Wellcome aus dem Umfeld seines Entwicklungsprogramms für antivirale Substanzen - Forschungen, die auch zur Entwicklung des ersten Herpes-Medikaments Acyclovir geführt hatten - sozusagen fertig in der "Lade" gehabt hatte. - Die PROTEASE-INHIBITOREN (PI) greifen in den letzten Schritt der Virusvermehrung ein. Um aus den in der Zelle entstandenen einzelnen Viren-Komponenten neue, vollständige Partikel zusammenzubauen, ist das Enzym Protease notwendig. Es wirkt wie eine Protein-Schere, mit der die passenden Einzelteile zurecht geschnitten werden. Wenn dieses Werkzeug der Zelle blockiert ist, zum Beispiel durch die Anlagerung eines Wirkstoffes, können keine neuen Viren zusammengebaut werden. Eine der ersten derartigen Wirksubstanzen war Saquinavir (Roch). Ein Mix aus drei oder mehr Medikamenten der verschiedenen Wirkstoffklassen unterdrückt die Virus-Vermehrung im Körper stärker als eine Monotherapie und soll verhindern, dass die Viren resistent werden. Diese Kombinationstherapie, genannt HAART (Highly Active Anti-Retroviral Therapy), senkt die Sterberate und kann bei HIV-Infizierten den Krankheitsausbruch verzögern. Doch die Entwicklung geht weiter: In Entwicklung stehen so genannte Integrase-Hemmer. Auch dabei handelt es sich um Wirkstoffe (z.B. T-20/Enfuvirtide), welche ein Enzym der HI-Viren blockieren. Dabei soll das Eindringen der Krankheitserreger in Zellen blockiert bzw. die Integration der Virus-Erbsubstanz in den Zellkern der Zielzelle verhindert werden. Diese Medikamente werden bereits an Patienten erprobt. Jede neue Möglichkeit, die Aids-Erreger anzugreifen, bietet zusätzliche Behandlungschancen. (APA/dpa)